Kot a węglowodany
Jako, że co jakiś czas trzeba tłumaczyć dlaczego węglowodany w diecie kota to zły pomysł podrzucam, krótkie streszczenie dla dociekliwych.
Podstawowe fakty:
Koty nie posiadają mechanizmu adaptacji enzymów trawiących węglowodany do ich zwiększonej zawartości w pokarmie. Kot nie jest przystosowany do spożywania węglowodanów i błędem jest wprowadzanie ich do diety.
Jak zachodzą przemiany węglowodanów w kocim ciele?
Większość węglowodanów trafia do jelita cienkiego w postaci skrobi (węglowodan, polisacharyd roślinny). Przez ścianę jelita mogą być transportowane jedynie monosacharydy. Trawienie skrobi zaczyna się od amylazy trzustkowej, która ją rozkłada do dekstryn, maltozy i maltotriozy. Następnie te cząsteczki są rozkładane do monocukrów w rąbku szczoteczkowym (przy udziale enzymów), a następnie wchłaniane do erytrocytów.
Glukoza jest transportowana w większości w procesie aktywnym (połączone jest to z transportem sodu —> zależne od sodu transportery glukozy – SGLT1, SGLT2). Następnie cukry proste są transportowane do naczynia kapilarnego (w kosmku jelitowym) a potem do żyły wrotnej i do wątroby. Wątroba je magazynuje i uwalnia do krwioobiegu. A kontrolę nad właściwym poziomem glukozy we krwi sprawują dwa hormony: INSULINA i GLUKAGON.
Koty maja zdolność do wchłaniania tylko określonej ilości węglowodanów z przewodu pokarmowego, a ich nadmiar może spowodować przekroczenie możliwości jelita cienkiego —> nadmiar trafia do jelita grubego. Krótkie jelito grube i brak jelita ślepego sugerują, że u kotów w znacznie mniejszym stopniu niż u psów zachodzi fermentacja składników pokarmowych przez bakterie okrężnicy, czego skutkiem jest niższa strawność niż u psów.
AKTYWNOŚĆ AMYLAZY TRZUSTKOWEJ U KOTÓW I JEJ ZAWARTOŚĆ W JELICIE CIENKIM SĄ NISKIE, co więcej pokarm z wyższą zawartością węglowodanów u kotów nie wpływa stymulująco na zwiększenie aktywności amylazy trzustkowej (u psów jest to do pewnego stopnia możliwe, u kotów NIE).
Co dalej: koty glukozę wykorzystują słabo ze względu na bardzo niską aktywność enzymu glukokinazy wątrobowej (odpowiada za adaptację do diety i stężenie glukozy we krwi, u kotów nie ulega zmianie wraz ze wzrostem glukozy we krwi). Więc co z tego, że kot wchłania glukozę jak jej metabolizm w tkankach obwodowych nie jest skuteczny. Metabolizm kotów nie pozwala na skuteczne i szybkie obniżenie stężenia glukozy we krwi po spożyciu węglowodanów, ale normalizuje stężenie glukozy we krwi poprzez STALE zachodzący proces glukogenezy z aminokwasów glukogennych z BIAŁEK oraz przy odpowiedniej ilości tłuszczu. Czyli: porównując do psa: pies zje węglowodanowy posiłek -> wątroba uruchamia proces glukogenezy. U kotów jak napisałam wyżej ten proces zachodzi stale, co pozwala kotom utrzymać stałe stężenie glukozy we krwi. Tylko, że wymaga to częstych posiłków i odpowiedniej podaży BIAŁKA. Jak nie ma odpowiedniego poziomu białka wysoka aktywność enzymów wątrobowych —> KOT W STANIE KATABOLIZMU (proces rozpadu białek w organizmie). A to moi drodzy jest przyczynkiem do stłuszczenia wątroby.
To nie koniec: u kota syntaza glikogenowa (przemiana glukozy w glikogen (wielocukier stanowiący materiał zapasowy, gromadzony w wątrobie) jest bardzo niska. Przemiana wymaga glukagonu produkowanego przez trzustkę. To wszystko o czym napisałam sprawia, że u kotów niemożliwe jest szybkie obniżenie stężenia glukozy po jej podawaniu ani po spożywaniu posiłków bogatych w węglowodany. Nadmierną pracę wykonuje trzustka i wątroba, które i tak nie dają rady poradzić sobie z taką dietą.
Opracowanie: Agnieszka Cholewiak-Góralczyk